Сердечная недостаточность

Тяжелая степень гипотиреоза увеличивает риск развития сердечной недостаточности.

Сентябрь 22, 2008 | Лиза Найнгголан.

Лозанна, Швейцария – В новом исследовании, проводившемся в течение 12 лет,  было обнаружено, что у пожилых людей с тяжелым субклиническим течением гипотиреоза,  почти в два раза увеличивается риск развития сердечной недостаточности (СН) по сравнению с теми, у которых отмечено нормальное функционирование щитовидной железы.  [1].

Доктор Николас Родонди (Университет Лозанны, Швейцария) и его коллеги представили результаты своих  исследований в журнале Американского колледжа Кардиологии за 30 сентября  2008 года.  

Родонди заявил,  что результаты исследования согласуются с данными других исследований, в которых изучалась  связь между субклинической  формой гипотиреоза и риском развития сердечной недостаточности. Исследования других авторов также показали,  что риск развития сердечной недостаточности возрастает только у тех людей, у которых отмечается  высокий уровень тиреотропного гормона (ТТГ).

Полученные результаты имеют огромное  значение  в качестве дополнительной информации при обсуждении роли субклинической формы  гипотиреоза. «Необходимо ли проводить скрининг и лечить пациентов с субклиническим гипотиреозом, остается спорным. Мы знаем о необходимости назначения лечения пациентам с клиническими проявлениями гипотиреоза, но неясным остается вопрос, о пациентах с отсутствием клинических проявлений, с наличием только  субклинической формы.   Какой пороговый уровень является  показанием к назначению лечения, также является спорным», - сказал Родонди.

Эти и результаты предыдущих исследований, отраженные в ряде клинических руководств,  рекомендуют пациентам с субклинической формой гипотиреоза и с отсутствием симптомов назначать лечение тироксином при уровне ТТГ 10 mU/L и  выше, сказал Родонди.  Однако, некоторые эндокринологи не согласны с этим, и выступают за назначение  лечение при  более низких показателях ТТГ.

Он отметил, что обсуждение очень важно, так как показывает, что мониторинг уровня ТТГ при лечении тироксином не всегда точен в клинической практике и чреват  чрезмерным назначением  лечения, которое само по себе имеет сопутствующие риски.


"Косвенные доказательства" того, что тироксин предотвращает риск развития сердечной недостаточности.

Родонди с коллегами наблюдали 3044 взрослых  от 65 лет и старше, принимавших участие в Исследовании Здоровья Сердечно-Сосудистой системы и не имевших   сердечной недостаточности.  Они сравнили возникновение случаев сердечной недостаточности в течение в среднем 12- летнего наблюдения и изменения показателей  сердечной деятельности в течение 5 лет у пациентов с нормальными показателями работы щитовидной железы  (эутиреоидный тип с ТТГ 0.45-4.5 mU/L), с субклиническим гипотиреозом  (разделенных на средней тяжести при ТТГ 4.5-9.9 mU/L и тяжелой при ТТГ >10.0 mU/L) и с  субклиническим гипертиреозом (ТТГ <0.45 mU/L) .

За период наблюдения у 736 пациентов развилась сердечная недостаточность. Среди тех, у кого ТТГ было 10.0 mU/L и выше,  имели большую вероятность развития сердечной недостаточности по сравнению с теми пациентами, имеющими нормальные показатели работы щитовидной (adjusted HR 1.88, p=0.01). Риск не увеличивался у тех, кто имел показатели ТТГ 4.5-9.9 mU/L и у тех, кто имел субклиническое течение гипотиреоза по сравнению с еутиреоидными участниками.

Скорость пика   Е – основной показатель  диастолической функции при эхокардиографии,  связанный  с развитием сердечной недостаточности, был выше у  обследуемых с ТТГ 10.0 mU/L и выше в сравнении с эутиреоидными участниками  (0.80 м/сек против 0.72 м/сек; p=0.002). За 5-летний период масса левого желудочка возросла среди участников с ТТГ 10.0 mU/L и выше при  неизменных других показателях эхокардиографии.

В последующем анализе, исследователи стратифицировали  людей с TТГ 10,0 MU / л и более на тех, кто получал заместительную терапию тироксином и на тех, кто не получал.

Было обнаружено, что у тех, кто получал заместительную терапию тироксином, не увеличивался риск развития сердечной недостаточности, «это является косвенным доказательством, того, что тироксин может оказывать влияние на предотвращение развития сердечной недостаточности у людей с уровнем ТТГ 10,0 MU / L или более", сказал Родонди.  
Однако он подчеркнул, "чтобы окончательно доказать связь между субклиническим дисфункцией  щитовидной железы и сердечной недостаточностью необходимо провести рандомизированное клиническое испытание, в котором одна  группа получает лечение тироксином, другая – плацебо, чтобы убедиться в том, что тироксин действительно снижает риск развития сердечной недостаточности. Это было бы доказательством концепции, но пока таких исследований не проведено".

Чрезмерное лечение тироксином увеличивает риск.

Родонди заявил, что люди с менее тяжелой формой гипотиреоза, похоже, не входят в группу риска возникновения сердечной недостаточности. Эти данные важны, так как большая доля пожилых людей попадают в эту категорию, но им назначают тироксин без соответствующих доказательств эффективности лечения.

В клинической практике не всегда проводится мониторинг уровня ТТГ на фоне лечения  тироксином, около 20-30% людей, принимающих тироксин, получают избыточное лечение. Это само по себе несет риск, так как субклиническая форма   гипертиреоза связана с возникновением мерцательной аритмии и с увеличением риска развития переломов, заявил он.

"В целом, наши выводы могут помочь улучшить определение  пороговых уровней  в назначении лечения, опираясь на которые  можно было бы ожидать клиническую пользу и продемонстрировать риск опасных для жизни состояний", заявил он и его коллеги.


"Клинические испытания должны проанализировать эффективность скрининга и лечения людей с  субклинической формой  нарушения функций щитовидной железы и оценить степень риска развития сердечной недостаточности, которая может  быть устранена путем назначения заместительной терапии тироксином для лиц с уровнем ТТГ выше 10 MU / L", заключили исследователи.

Литература:

1. Rodondi N, Bauer DC, Cappola AR, et al. Subclinical thyroid dysfunction, cardiac function and the risk of heart failure. The Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol 2008; 52: 1152-1159.

Ссылки по теме: